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がん

遺伝情報発現システムの乱れは、しばしばがんを引き起こします。例えば、白血病の染色体転座では、転写因子やクロマチン修飾システムの脱制御が原因となって白血病が生じます。私たちは、Bach1やBach2といった転写因子群ががん、あるいはがん抑制に関わる可能性に着目して研究を進めています。

Bach1と細胞老化

Bach1複合体

Bach1複合体を赤白血病細胞から精製し、その質量分析を行ったところ、ヒストン脱アセチル化酵素、そしてがん抑制因子p53と複合体を形成していることを見いだしました。

Bach1はp53と結合し、その転写活性化を阻害します。すなわち、Bach1はがん抑制システムの働きを抑え、細胞をがん化へ向ける可能性が出てきました。

Bach1ノックアウト細胞の過剰な細胞老化

p53は、アポトーシスに加え、細胞老化(非可逆的な増殖停止)を誘導してがんを抑えます。Bach1ノックアウト細胞を解析したところ、この細胞は対照細胞に比べより高頻度に、素早く細胞老化をきたすことがわかりました。また、このノックアウト細胞ではp53の標的遺伝子群の発現がより誘導されやすいこともわかりました。

以上の結果から、Bach1はp53の作用を抑え、細胞老化のブレーキとして機能すると言えます。したがって、Bach1の過剰な働きはがんへとつながる可能性が考えられます。現在、この可能性を検証する実験を進めています。

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