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東北大学医学系研究科 生物化学分野

トピックス

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2017年3月29日
Bach2欠損マウスにおける好酸球増加メカニズムを明らかにした論文を発表しました

私たちは転写因子Bach2の欠損マウスの脾臓、骨髄、肺胞洗浄液などで好酸球が増加していることを発見しました。しかし、野生型マウスとBach2欠損マウスの骨髄細胞を共移植したマウスでは、それぞれのドナー由来の好酸球数に有意な差は認められませんでした。この結果からBach2欠損マウスで認められた好酸球増加の増加は、細胞自律的ではなく、IL-5などのサイトカインの影響によるものではないかと推測しました。そこで、我々はIL-5を分泌する主な細胞であるヘルパー2型T細胞の影響を評価するために、リンパ球を欠損するRag2欠損マウスとBach2欠損マウスを掛け合わせた2重欠損(dKO)マウスを作製し、好酸球数を確認しました。その結果、dKOマウスでは好酸球の増加は認められず、Bach2単独欠損マウスでの好酸球の増加はリンパ球依存的であることが示唆されました。近年Bach2欠損マウスのCD4陽性T細胞は、ヘルパー2型T細胞の分化が亢進し、IL-5などのサイトカインの発現が上昇していることが報告されています。実際に血清中のIL-5濃度を測定したところ、Bach2欠損マウスでは野生型マウスと比較して優位に増加していました。以上から、Bach2欠損マウスではヘルパー2型T細胞が活性化することで、IL-5の分泌が亢進し、その結果好酸球の増加が誘導されることが示されました。本研究は佐藤勇樹さん(博士課程)らが実施した研究成果に基づいており、「The Tohoku journal of experimental medicine」にて発表されました。

Bach2欠損マウスにおける好酸球増加のメカニズム

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