ここから本文です

東北大学医学系研究科 生物化学分野

トピックス

  • 現在位置:HOME
  • トピックス(2018年)

トピックス

2018年における生物化学分野のトピックスです。

2018年3月29日
2017年度送別会

3月15日、送別会を行いました。今期の送別対象者は、博士課程修了の鈴木一史さん、修士課程修了の猪股玲美さん、保健学科卒業の杉江奈穂さんと北澤里佳子さん、補助員の佐藤理奈さん、技術補佐の渡邉慶子さん、船木智さん、そして、ジャーナルクラブ等で当ラボの準レギュラー!?として共に過ごしました薬学研究科博士課程修了の田中伸明さんの8名でした。修了およびご卒業の5名はおめでとうございます!!皆さん新天地での出発になりますが、今後のご活躍を祈っております。技術補佐員と補助員の方々には個人的にも全体的にもラボメンバー全員がお世話になりました。感謝のひと言に尽きます。また、本会にはOBや旧基礎修練生も参加してくれ、送別される方を思い、寂しくもとても嬉しく楽しい会となりました。

一次会集合写真
鈴木さんおめでとうございます 猪股さんおめでとうございます
杉江さんおめでとうございます 田中さんおめでとうございます
佐藤さんありがとうございました 渡邉さんありがとうございました
船木さんありがとうございました 今期幹事お疲れ様でした
今後のご活躍に期待しています!

二次会集合写真
二次会にて二次会にて

ページトップに戻る

2018年3月13日
細胞分裂期におけるBACH1タンパク質の新たな機能と、その機能スイッチのメカニズムが明らかになりました

これまで私たちの研究室では、BACH1タンパク質が転写因子として、酸化ストレス応答や細胞分化に関わる遺伝子の発現を調節することを明らかにしました。本研究ではBACH1タンパク質の細胞分裂期における新たな機能として、染色体分配装置である紡錘体形成因子と相互作用し、紡錘体の方向決定に関与することを明らかにしました。また、分裂期にはBACH1タンパク質のC末端領域のいくつかのセリン・スレオニン残基がリン酸化され、このリン酸化が紡錘体方向決定に重要であることがわかりました。これらのことから、BACH1タンパク質は、細胞周期間期の転写因子としての機能に加え、分裂期には紡錘体形成因子としての機能を持ち、細胞周期依存的なリン酸化がこの二つの機能のスイッチとなっていると考えられます。
本研究は大学院博士課程に在籍した李婕博士らによる成果で、Biochemical Journal誌に発表されます。

BACH1による分裂制御1BACH1による分裂制御2

pubmedへのリンク

ページトップに戻る

2018年2月27日
転写因子Bach2による活性化B細胞のBCR応答性の細胞増殖の促進メカニズムを明らかにしました

血液細胞は、ヒトの全細胞(約3 x 1013個)のうち推定90%もの大部分を占め、造血幹細胞から成熟血液細胞へ分化する過程では細胞増殖が厳密に調節されます。Bリンパ球(B細胞)は、抗原で活性化されると細胞増殖を開始し、抗体を分泌する形質細胞へ分化します。その過程で、一部の活性化B細胞はクラススイッチ組換え(CSR)を実行し、抗体のアイソタイプをIgMから他のアイソタイプ(IgG, IgA, IgE)へ変換(スイッチ)します(図A)。私たちは、転写因子Bach2が形質細胞への分化を抑制することが、CSRの実行に必須であることを明らかにしてきました (2010 EMBO J., 2016 JBC)。しかしながら、活性化B細胞での細胞増殖調節におけるBach2の関与は不明でした。
Bach2ノックアウトマウス由来のB細胞には、B細胞受容体(BCR)刺激で誘導される増殖応答に障害があります。本研究で、この表現型の原因を追求した結果、Bach2がBclXLの発現を活性化に寄与し、アポトーシスを抑制すること。同時に、CDK阻害タンパク質をコードする遺伝子Cdkn1a(p21)、Cdkn2a(Arf)およびCdkn2b(p15INK4b)の転写をBach2が直接抑制することで細胞増殖を促進することを突き止めました(図B)。
本研究で明らかにしたBach2が細胞増殖を促進する役割は、従来から知られていたCSRの実行には細胞増殖が必須条件であるという機構の一端を解明したと考えています。
本研究は、三浦祐一 博士(岩手県立磐井病院)と諸岡瑞穂さん(岩手県立中央病院)が、生物化学分野に在籍中におこなった研究成果で、「The Journal of Immunology」にて発表されました。

Bach2による活性化B細胞のBCR応答性細胞増殖促進メカニズム

pubmedへのリンク

ページトップに戻る

2018年1月9日
ほ乳類細胞におけるSAM量調節機構の一端を明らかにした論文を発表しました

細胞内におけるメチル化反応は、ヒストン、DNAおよびRNAの修飾を介したエピゲノム制御や、脂質などの生体物質産生に関わる、きわめて重要な反応であると考えられています。これらのメチル化は多種多様なメチル基転移酵素によって触媒されますが、その反応のほとんどでメチル基の供与体として利用されるのが、S-アデノシルメチオニン(SAM)と呼ばれる物質です。細胞内SAM量が過不足なく維持されることは、細胞内メチル化反応が適正に進行するために重要であると考えられます。この研究では、哺乳類細胞でSAMを合成する酵素であるメチオニンアデノシルトランスフェラーゼ2A(MAT2A)の発現量が、細胞内SAM量に応じてフィードバック調節されるしくみを明らかにしました。
具体的には、細胞内SAMが減少したとき、MAT2AのメッセンジャーRNA(mRNA)が安定化され発現量が増加すること、このmRNA安定化には、3’ 側非翻訳領域(3’ UTR)に複数存在するヘアピン構造に生じるN6-メチルアデノシン(m6A)修飾が重要であること、さらに、このm6A修飾を行うメチル基転移酵素がMETTL16であることとともに、m6A結合タンパク質YTHDC1が関与することを示し、哺乳類細胞においてSAM量を適切に保つための機構の一つを見い出しました。本研究は当研究室島弘季博士らによる研究成果で、「Cell Reports」にて発表されました。

MAT2A mRNA量の調節を介したSAM量の調整

pubmedへのリンク

ページトップに戻る

PDFファイルについて

Adobe Readerの取得はこちらからPDFファイルの閲覧にあたっては、Adobe Readerが必要です。Adobe Readerは、Adobe社のウェブサイトより無償で入手していただけます。

ページトップに戻る

ここからサイトナビゲーションです

トップページに戻る

  • トップページに戻る
  • 連絡先・アクセス
東北大学大学院医学系研究科生物化学分野 Copyright (C) Tohoku University All Rights Reserved.