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東北大学医学系研究科 生物化学分野

2014年4月4日
heme-hemopexin複合体が遺伝子発現を調節することを報告しました

ヘモペキシンは血中のヘム結合タンパク質で、遊離ヘムの毒性(活性酸素種産生など)を防ぐ作用が知られていました。大学院生D3羽田浩士さんは、Hela細胞を用いた組み換えヘモペキシン発現系を用いて、ヘム-ヘモペキシン複合体を大量に調整する方法を開発しました。そして、ヘム-ヘモペキシンがエンドサイトーシスによりマクロファージなどの細胞に取り込まれ、その後に解離したヘムが転写因子Bach1を不活性化し、標的遺伝子を誘導することを証明しました。この結果から、ヘムが細胞間シグナル因子として遺伝子発現を調節することが示唆されます。この論文はBiochim. Biophys. Acta.誌に掲載されました。

heme_hemopexin

Extracellular heme functions as a gene regulatory signal.

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2014年4月2日
hemeによる遺伝子制御に関する総説を発表しました

ヘムによる遺伝子発現制御に関する総説論文を発表しました。ヘム-Bach経路が鉄代謝や酸化ストレス応答を制御する仕組みを概説するとともに、免疫応答にもヘム-Bach経路が関わる可能性を討論しました。「鉄免疫(iron immunology)」という領域が広がりつつあると考えています。この総説はTohoku Journal of Experimental Medicineに掲載されました。TJEMは1920年創刊の英文総合医学ジャーナルです。その歴史と活動に関して、ぜひ以下のサイトをご覧下さい。

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2014年4月1日
ワシントン大学との共同研究論文を発表しました

ワシントン大学Ken Murphy教授らとの共同研究により、ヘム-Bach1経路の新しい機能が明らかとなりました。脾臓の赤脾髄に存在するマクロファージ(赤脾髄マクロファージ、Red Pulp Macrophage)や骨髄マクロファージは、老化赤血球の貪食および鉄回収再利用に特化した組織マクロファージです。米国ワシントン大学との共同研究により、赤血球に大量に含まれるヘムが単球から赤脾髄マクロファージへの分化を促進するシグナルとなること、そしてヘムは転写抑制因子Bach1を不活性化し、その結果赤脾髄マクロファージ特異的転写因子Spi-Cの発現が上昇することが明らかになりました。生体における鉄再利用系や組織マクロファージの分化を理解する上で大きな発見と考えられます。この成果はCell誌に発表されました。

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