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東北大学医学系研究科 生物化学分野

成果等

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成果等

2011年における生物化学分野の成果情報です。

2011年11月25日
細胞老化関連遺伝子とそのネットワークを明らかにしまし た

細胞老化はがん化のバリアーとして働き、がん抑制因子p53により誘導されます。太田助手とブリドン助教らが中心となって、転写因子Bach1がp53による転写を抑制することや、その結果、細胞老化を抑制することを明らかにしました。。本研究では、Bach1による細胞老化の抑制に、p53の標的遺伝子であるp21やPai1などの特定の遺伝子発現が抑制されていることが突き止められました。そのため、これらの遺伝子発現によって、がん抑制因子pRbを活性化させたり、pRbとは異なる経路を介したりして、細胞老化を誘導することも明らかにしました。今後の研究から、がん治療への応用が期待されます。

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2011年4月12日
ヘムによる液性免疫制御に関する論文を発表しました。

渡部助手と武藤准教授らが中心となって、ヘムが転写因子Bach2に直接結合して、B細胞の分化や液性免疫応答を制御するという、全く新しいヘムの機能を発見しました。ヘムタンパク質は、酸素輸送・エネルギー生産といった役割を担うことが示されています。今回、“ヘムがBach2を介して液性免疫応答を制御する”という新たな知見が加わり、B細胞におけるヘムの代謝と、Bach2による形質細胞分化の抑制とのクロスレギュレーションが明らかになりました。

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2011年3月5日
新規酵素複合体によるヒストンメチル化に関する論文を発表しました

加藤助教が中心となって、転写因子MafKがS-アデノシルメチオニン合成酵素やメチル化酵素と共に複合体を形成し、遺伝子発現を抑制することを発見しました。このS-アデノシルメチオニン合成酵素の量を低下させると、ヒストンのメチル化が低下し遺伝子発現が変化することが分かりました。 S-アデノシルメチオニン合成酵素はアミノ酸代謝酵素の一つであることから、S-アデノシルメチオニン合成酵素と関連因子群(SAMITモジュールと命名)は細胞内の代謝をクロマチン構造へ変換する経路と考えられます。この論文「Methionine Adenosyltransferase II Serves as a Transcriptional Corepressor of Maf Oncoprotein」は「Molecular Cell」3月4日号に発表されました。また、本論文は同誌のLee Kraus教授らによるPreview、ならびに同誌web siteのIssue Highlightsで取りあげられました。

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